Grundlagen der Citrat-Antikoagulation
Warum extrakorporale Kreisläufe überhaupt eine Antikoagulation brauchen — und warum Citrat genau dort ansetzt, wo die Gerinnungskaskade von Calcium abhängt.
1.1 Warum überhaupt Antikoagulation?
Der extrakorporale Kreislauf aktiviert die Gerinnung über zwei Wege, die in der klassischen Kaskade unterschieden werden:
- Intrinsischer Weg (Kontaktaktivierung): Blut trifft auf körperfremde Oberflächen — Schlauchsystem, Filtermembran, ggf. Luft-Blut-Grenzflächen in der Tropfkammer. Das aktiviert Faktor XII und setzt die Kaskade über XI, IX in Gang.
- Extrinsischer Weg (Gewebefaktor): Wird v. a. durch Gefäßverletzung am Zugang, Turbulenzen und Scherkräfte im Kreislauf sowie durch inflammatorische Prozesse (z. B. bei Sepsis) getriggert.
Beide Wege münden in die gemeinsame Endstrecke: die Aktivierung von Faktor X zu Xa und die Bildung von Thrombin aus Prothrombin. Ohne Unterbrechung gerinnt der Filter — mit Folge von Kreislaufabbrüchen, Blutverlust im System und höherem Pflegeaufwand.
1.2 Wirkprinzip: Warum Calciumabhängigkeit der Schlüssel ist
Mehrere zentrale Schritte der Gerinnungskaskade sind auf ionisiertes Calcium als Kofaktor angewiesen:
- Die Bindung der Vitamin-K-abhängigen Faktoren II, VII, IX und X an Phospholipidoberflächen (über ihre γ-Carboxyglutamat-Reste) erfolgt calciumvermittelt.
- Die Bildung des Tenase- und Prothrombinase-Komplexes — zentrale Verstärkerschritte der Kaskade — ist ohne Ca²⁺ nicht möglich.
- Auch die Thrombozytenaggregation ist teilweise calciumabhängig (u. a. Fibrinogenbindung an GPIIb/IIIa).
Citrat wirkt hier an, indem es ionisiertes Calcium chelatiert und damit lokal — im extrakorporalen Kreislauf — nicht mehr für diese Schritte zur Verfügung steht. Die Gerinnung wird dadurch regional im Filterkreislauf gehemmt, ohne dass der Patient selbst systemisch antikoaguliert wird.