Komplikationsmanagement
Die vier Komplikationen, auf die es in der Praxis ankommt — Erkennung und Gegensteuern.
Metabolische Alkalose
Mechanismus: Citrat wird zu Bikarbonat metabolisiert. Bei hoher Citratdosis oder verlangsamter Metabolisierung kann sich ein Bikarbonatüberschuss aufbauen.
Gegenmaßnahmen: Citratdosis reduzieren (sofern die Filterlaufzeit das zulässt), Blutfluss/Effluentrate anpassen, Bikarbonatgehalt der Substitutions-/Dialysatlösung reduzieren.
Citratakkumulation
Mechanismus: Bei eingeschränkter Metabolisierungskapazität (siehe Kontraindikationen) reichert sich Citrat systemisch an und bindet zunehmend auch systemisches Calcium.
Erkennung: Steigendes Verhältnis von Gesamt- zu ionisiertem Calcium (typischer Schwellenwert > 2,5), steigender Calciumsubstitutionsbedarf bei gleichzeitig fallendem systemischem ionisiertem Ca²⁺, zunehmende metabolische Azidose.
Gegenmaßnahmen: Citratdosis reduzieren oder Citrat pausieren, Effluentdosis erhöhen (schnellere Citrat-Elimination), alternative Antikoagulation erwägen, wenn sich die Akkumulation nicht rasch bessert.
Hypo- und Hyperkalzämie
Hypokalzämie: meist durch unzureichende systemische Calciumsubstitution oder beginnende Citratakkumulation.
Hyperkalzämie: meist durch zu hohe Calciumsubstitution relativ zur tatsächlichen Citratbindung.
Gegenmaßnahmen: Anpassung der Calciumsubstitutionsrate anhand der gemessenen ionisierten Calciumwerte (systemisch und im Filterkreislauf), siehe Zielwerte im CVVHD-Protokoll.
Weitere: Hypernatriämie
Bei Verwendung hypertoner, natriumreicher Citratlösungen kann es zu einer Natriumbelastung kommen. Relevanz und Ausprägung hängen von der verwendeten Citratkonzentration und -menge ab.